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L’emicrania è un fattore di rischio per lesioni cerebrali subcliniche


L’obiettivo è stato quello di confrontare la prevalenza di infarti cerebrali e di lesioni della materia bianca nei pazienti con emicrania e di effettuare dei controlli sulla popolazione generale e di identificare le caratteristiche dell’emicrania associate a queste lesioni.

Lo studio , condotto in Germania , è stato effettuato su un campione di popolazione di età compresa fra i 30 ed i 60 anni.

Sono stati individuati 161 pazienti con emicrania con aura, 134 con emicrania senza aura . Il gruppo controllo era composto da 140 soggetti.

Non sono state evidenziate sostanziali differenze tra i pazienti con emicrania e controlli nell’incidenza totale di infarto ( 8.1% versus 5.0% ).
Tuttavia , nella regione cerebellare del territorio circolatorio posteriore, i pazienti con emicrania hanno mostrato un’incidenza di infarto più alta rispetto ai controlli ( 5,4% versus 0,7%; p = 0,2 ).

Il rischio di infarto posteriore dipendeva dal sottotipo di emicrania e dalla frequenza degli attacchi.

L’OR ( odd ratio ) , aggiustato , è risultato 13.7 per i pazienti con emicrania con aura rispetto aii controlli.

Nei pazienti con emicrania e con una frequenza di attacchi uguale o superiore ad 1 al mese , il rischio era 9.3.

Il rischio maggiore si è avuto nei pazienti con emicrania con aura e con 1 o più attacchi al mese ( OR= 15.8 ).

Tra le donne, il rischio di lesioni profonde della materia bianca è risultato più alto nelle pazienti con emicrania rispetto ai controlli ( OR= 2.1 ).
Il rischio aumentava con la frequenza degli attacchi ( OR= 2.6 ), ma è rimasto simile tra i pazienti con emicrania con e quelli senza aura.

Negli uomini non sono state osservate significative differenze nell’incidenza di lesioni profonde della materia bianca tra i pazienti con emicrania ed i controlli.

Questi risultati hanno suggerito che alcuni pazienti con emicrania, con e senza aura, presentano un aumento del rischio di lesioni subc liniche in determinate aree del cervello. ( Xagena2004 )

Kruit MC, JAMA 2004; 291:427-434


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